ABSTRACT
A partir de su descripción primaria, el origen de los distintos componente mesenquimatosos que caracterizan a los tumores mixtos de la glándula mamaria canina ha sido controvertido. La mayoría de los autores han encontrado, mediante diferentes métodos, evidencias importantes que señalan a las células mioepiteliales como responsables de lo anterior. En el presente trabajo se estudiaron 15 tumores mixtos caninos por medio de la técnica del complejo avidina-biotina-peroxidasa. Se utilizaron 7 marcadores (citoqueratinas, antígeno de membrana epitelia, antígeno carcinoembrionario, actina músculo-específica, vimetina, proteína S-100 y desmina) comerciales para humanos, previa determinación de su reacción en tejidos testigos de caninos, con el propósito de correlacionar la expresión de dichos antígenos con los cambios ultraestructurales que se presentan en los componentes tisulares en transición. La mayoría de los anticuerpos resultaron confiables en tejidos caninos, excepto la proteína S-100. Por su parte, la citoqueratina, actina múculo-específica y vimetina se expresaron de forma notable en elementos epiteliales, mioepiteliales y mesenquimatosos, respectivamente. Ultraestucturalmente se identificaron 6 tipos celulares principales, de éstos las denominadas células de transición (filamentosas, estelares y condroides) conservaban características específicas de células mioepiteliales como filamentos de actina (5 a 8 nm), demosomas y cuerpos densos. Dichos hallazgos por microscopia electrónica aunados a la expresión de antígenos de membrana y proteínas estructurales, manifiesta por inmunoperoxidasa, señalan a las células mioepiteliales o sus precursoras como responsables de la formación del componente mesenquimatoso heterólogo característico de estos tumores. Se considera también la posibilidad de que el componente epitelial se orine de células con capacidad de diferenciación divergente epimioepitelial, como aparentemente ocurre en los adenomas pleomorfos de la glándulas mamaria y salival del humano